โรค เราแสดงรายการโรคของระบบประสาทในการเกิดโรค ซึ่งสามารถตรวจสอบกระบวนการอักเสบของภูมิคุ้มกันได้ ในระบบประสาทส่วนปลายสิ่งเหล่านี้ คือโรคประสาทอีกเลบหลายเส้น กลุ่มอาการกิลแลงบาร์เรทำลายล้างเรื้อรัง โรคระบบประสาทของเส้นประสาทสั่งการหลายโฟกัส เพล็กโซพาธี โรคระบบประสาทพาราโปรตีน ความผิดปกติของระบบประสาทและกล้ามเนื้อ ไมแอสทีเนียเกรวิสรุนแรง แลมเบิร์ตอีตัน โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง ความผิดปกติของไขสันหลัง
อัมพฤกษ์ครึ่งล่างกระตุกในเขตร้อน ในระบบประสาทส่วนกลางเหล่านี้คือเส้นโลหิตตีบหลายเส้น โรคไข้สมองอักเสบจากเลือดออกเฉียบพลันที่แพร่กระจาย โรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบกึ่งเฉียบพลัน กลุ่มอาการพารานีโอพลาสติก ความเสื่อมของสมองน้อย โรคไข้สมองอักเสบ เราจะอธิบายสั้นๆ เฉพาะโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง และโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง เส้นโลหิตตีบหลายเส้น โรคนี้อธิบายโดยแพทย์ชาร์คอตในปี พ.ศ. 2411 การอักเสบของภูมิคุ้มกันในการเกิด โรค
ซึ่งถูกสงสัยในผลงานของนักพยาธิสรีรวิทยาในปี 1950 โรคนี้เกิดขึ้นในประเทศตะวันตกด้วยความถี่ 1 ต่อ 1000 ของประชากรกล่าวคือพบบ่อยมาก ด้วยโรคนี้การทำลายล้างของแอกซอนในสมองส่วนใหญ่ เกิดขึ้นในบริเวณช่องท้องและในคอร์ปัสคาลอสซัม แผ่นดีไมอีลิเนชั่นมีขนาดตั้งแต่น้อยกว่า 1 มิลลิเมรรถึงหลายเซนติเมตร โอลิโกเดนโดรไซต์ถูกทำลาย แอสโทรไซต์ขยายตัวมากเกินไปและการเกิดพังผืดในเซลล์ เกิดขึ้นในบริเวณคราบจุลินทรีย์ ในบริเวณรอบหลอดเลือด
การแทรกซึมของลิมโฟซิติก โรคไข้สมองอักเสบ ภูมิคุ้มกันทดลองในหนูและหนูถือเป็นแบบจำลองของโรคนี้ ออโตแอนติเจน-MBP-โปรตีนพื้นฐานไมอีลิน การสร้างภูมิคุ้มกันบกพร่องประกอบด้วย ความเสียหายต่อไมอีลินโดยกลไก DTH กล่าวคือเป็นสื่อกลางโดยหนูเมาส์แปลงพันธุ์ TCR สำหรับ MBP ซึ่งทีลิมโฟไซต์ทั้งหมดในร่างกายมีความเฉพาะเจาะจงสำหรับ MBP นั้นมีสุขภาพดี แต่ถ้าหนูดังกล่าวได้รับภูมิคุ้มกันเทียมด้วย MBP ด้วยสารเสริมของฟรุนด์
พวกเขาจะพัฒนาภาพทางคลินิกของโรคไข้สมองอักเสบได้อย่างรวดเร็ว อีกวิธีหนึ่งในการกระตุ้นอาการทางคลินิกคือ ทำให้หนูติดเชื้อด้วยไวรัสตับอักเสบจากหนูที่เป็นโรคทางระบบประสาทที่แยกได้ โดยไม่ต้องสร้างภูมิคุ้มกันด้วย MBP อย่างไรก็ตาม ยังไม่มีการระบุปัจจัยทางสาเหตุ ของโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งในมนุษย์ ภาพทางคลินิก ลักษณะตามการแปลของโล่ดีไมอีลิเนชั่น เป็นอาการของโรคประสาทอักเสบตา อัมพาตกล้ามเนื้อกลอกตา
ความเป็นไปไม่ได้ของการเหนี่ยวนำที่สมบูรณ์ของลูกตา ภาพซ้อนเมื่อพยายามจ้องมอง เวียนศีรษะ อัมพาตครึ่งซีก การประสานงานบกพร่อง อาการเกี่ยวกับกระดูกสันหลัง ใน 30 เปอร์เซ็นต์ ของผู้ป่วยด้วยความก้าวหน้า สติสับสน ซึมเศร้า ภาวะสมองเสื่อม อาการของโรคประสาทอักเสบตา เกือบจะทำให้เกิดโรคสำหรับเส้นโลหิตตีบหลายเส้น 75 เปอร์เซ็นต์ ของผู้หญิงที่มาเป็นครั้งแรก โดยมีข้อร้องเรียนเกี่ยวกับอาการของโรคประสาทอักเสบ แก้วนำแสงภายหลังกลายเป็นเส้นโลหิตตีบ
การวินิจฉัยทำได้โดยภาพทางคลินิกเท่านั้น ไม่มีวิธีการทางห้องปฏิบัติการที่เพียงพอ สำหรับการวินิจฉัยแยกโรค การรักษาไม่มีการรักษาที่เหมาะสม ในผู้ป่วยบางรายจะสังเกตเห็นผลชั่วคราวจากการใช้ยาเมธิลเพรดนิโซโลนในปริมาณมาก 1 กรัมทางหลอดเลือดดำต่อ 3 ยากดภูมิคุ้มกัน อะซาไธโอพรีน ไซโคลสปอริน ไซโคลฟอสฟาไมด์ โดยทั่วไปจะไม่ได้ผลการทดลองทางคลินิกของ IFNγ ได้แสดงให้เห็นว่ามันทำให้อาการของโรครุนแรงขึ้น
ซึ่งคาดว่าจะเกิดขึ้นจากการทดลองทางคลินิก IFNβ รีคอมบิแนนท์ ไม่ใช่ไกลโคซิเลต อาจให้กำลังใจได้มากกว่าแต่ยังไม่ได้รับการยืนยัน เมื่อเร็วๆ นี้ได้มีการเสนอนาตาลิซูมาบซึ่งเป็นเครื่องกระตุ้นภูมิคุ้มกันแบบเลือก แอนติบอดีโมโนโคลนอลรีคอมบิแนนท์เทียบกับอินทิกริน สำหรับการรักษาโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง แอนติบอดีเหล่านี้ขัดขวางการยึดเกาะของทีลิมโฟไซต์กับเอ็นโดทีเลียม และด้วยเหตุนี้จึงลดความรุนแรงของการอักเสบของภูมิคุ้มกัน
พยากรณ์หลังจากผ่านไป 15 ปีจากช่วงเวลาของการปรากฏตัว 10 เปอร์เซ็นต์ ของผู้ป่วยไม่สามารถทำได้โดยไม่ต้องใช้รถเข็น 50 เปอร์เซ็นต์ ถูกบังคับให้ใช้ไม้เท้าหรือความช่วยเหลือเมื่อเดิน โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงชนิดไมแอสทีเนียกราวิสรุนแรง โรคนี้อธิบายครั้งแรกโดยเซอร์โธมัส วิลลิส ในปี 1672 วิลเฮล์มเอิร์บ 1879 การทำต่อมไทรอยด์เพื่อวัตถุประสงค์ในการรักษาโรค ได้ดำเนินการครั้งแรกในปี พ.ศ. 2454 โรคนี้เกิดขึ้นในยุโรป
โดยมีความถี่ 2 ถึง 4 ต่อประชากร 100,000 คนซึ่งมักพบในสตรีจุดสูงสุดของการสำแดงอยู่ที่อายุ 20 ถึง 30 ปี สาเหตุไม่ชัดเจน การเกิดโรคเกิดจากการปิดกั้นแอนติบอดีต่อนิโคตินิก RCs สำหรับอะเซทิลโคลีนซึ่งทำให้มั่นใจได้ว่าจะส่งผ่านการกระตุ้นจากเส้นประสาท ของเส้นประสาทสั่งการไปยังกล้ามเนื้อลายในไซแนปส์ ของประสาทและกล้ามเนื้อ ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงมีความผิดปกติในต่อมไทมัส ใน 70 เปอร์เซ็นต์ ของกรณีสามารถตรวจพบได้
กล้องจุลทรรศน์เท่านั้น ภาวะเจริญเกินต่อมน้ำเหลืองฟอลลิคูลาร์ ใน 10 เปอร์เซ็นต์ ของกรณีตรวจพบไธโมมาที่ไม่เป็นพิษเป็นภัยด้วยตาเปล่า ในเวลาเดียวกันเซลล์เนื้องอกต่อมไทมัสมีลักษณะทางสัณฐานวิทยา และชีวเคมีที่คล้ายคลึงกันกับเซลล์กล้ามเนื้อลาย ระดับของความเสียหายต่อโพสต์ซินแนปติค RCs ต่ออะเซทิลโคลีนอยู่ในช่วง 30 ถึง 50 เปอร์เซ็นต์ ดังนั้น ระดับความรุนแรงของอาการทางคลินิกจึงแตกต่างกันไป จากระดับเฉลี่ยของหนังตาตกถึงกล้ามเนื้ออ่อนแรง
รวมถึงการหายใจล้มเหลว โดยมีส่วนร่วมในกระบวนการของกล้ามเนื้อ ที่เกี่ยวข้องกับการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจ โดยทั่วไปโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงแอนติบอดีต่ออะเซทิลโคลีน Rc พบได้ใน 75 เปอร์เซ็นต์ ของผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงด้วยรูปแบบตาเท่านั้นใน 50 ถึง 60 เปอร์เซ็นต์ในคนไข้ที่เป็นไทโมมา แอนติบอดีไม่เพียงแต่พบ Rc สำหรับอะเซทิลโคลีนแต่ยังพบแอนติบอดีต่อแอคติน เอแอคตินิน ไมโอซิน Rc สำหรับไรอาโนดีน
บทความอื่นที่น่าสนใจ : โรคตับอักเสบ อธิบายภาพทางคลินิกของโรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์เรื้อรัง
